Publikation in Cerebral Cortex

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Abstract
GABAerge Synapsen in der basolateralen Amygdala (BLA) spielen eine wichtige Rolle bei der Erzeugung des Angstgedächtnises. Wir haben bereits berichtet, dass die Reduktion von GABAergen Synapsen, die speziell am Axoninitialsegment (AIS) der Hauptneuronen von BLA durch Neurofascin (NF) hervorgerufen wird, das Aussterben der Angst beeinträchtigt. BLA ist bidirektional mit dem medialen präfrontalen Kortex (mPFC) verbunden, welcher eine Schlüsselregion für das Aussterben des erworbenen Angstgedächtnisses darstellt. Hier konnten wir zeigen, dass die Reduktion von AIS GABAergen Synapsen innerhalb des BLA zu einer Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität im BLA-mPFC-Pathway sowie im ventralen Subikulum-(vSub)-mPFC-Pathway führt, der unabhängig von der BLA-Beteiligung ist. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Veränderung innerhalb des BLA anschließend zu einer Form der trans-regionalen Metaplastizität in der mPFC führte. Unterstützend beobachten wird, dass der NF-Knockdown ein schweres Defizit an Verhaltensflexibilität induzierte, wie am Umkehrlernen gemessen. Interessanterweise ist das Umkehrlernen, ähnlich dem Extinktionslernen, ein mPFC-abhängiges Verhalten. In Übereinstimmung damit wurde die Messung des unmittelbar frühen Gens, die c-Fos-Immunreaktivität nach dem Umkehrlernen war in der mPFC und im BLA reduziert, was die Annahme weiter unterstützt, dass die BLA-GABAerge Manipulation zu trans-regionalen metaplastischen Veränderungen innerhalb der mPFC führte.

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